Структурна реакція легеневої тканини та судин малого кола кровообігу в термінальній стадії моделювання гострого перитоніту

Abstract

Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту. Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію). Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій єфундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу.

Целью нашего исследования было экспериментальное изучение изменений в структуре легочной ткани и сосудов малого круга кровообращения в условиях развития терминальной стадии острого перитонита. Материал и методы. Морфометрические (измерение толщины межальвеолярных перегородок, диаметра альвеол), гистологический с целью изучения структуры легочной ткани и сосудов на светооптическом уровне, статистический. Эксперименты выполнены на 40 белых крысах-самцах: 10 животных составляли интактную контрольную группу, у 30 животных моделировали острый перитонит (терминальную стадию). Результаты. Характер и динамика развития структурных изменений, диапазон компенсаторных и адаптационных реакций являются фундаментальной составляющей поиска коррекции негативного влияния патологических факторов на организм. Исследование перитонита остается актуальной проблемой современной клинической медицины, что связано с тяжестью течения данной патологии, развитием полиорганной недостаточности и частотой летальных исходов. После 36 часов от начала эксперимента отмечено дальнейшее сужение просвета альвеол, накопления транссудата в легочном интерстиции. В терминальной стадии наблюдали паралитичное расширение просвета артерий и коллабированное состояние вен. Характер установленных в процессе эксперимента морфологических изменений в легочной ткани и сосудах малого круга кровообращения, их динамика и глубина свидетельствуют о выраженном воздействии токсических продуктов обмена в процессе развития эндотоксикоза.

The aim of our investigation was an experimental study of changes in the structure of pulmonary tissue and vessels of the pulmonary circulation at the terminal stage of acute peritonitis. Materials and Methods. Morphometric (measurement of thickness of interalveolar septa and diameter of alveoli) histological for the studying the structure of lung tissue and vessels with light-optical microscopy, statistical. The experiments were performed on 40 white male rats: 10 animals made up an intact control group; acute peritonitis (terminal stage) was modeled in 30 animals. Results and Discussion. The character and dynamics of structural changes development, the range of compensatory and adaptive reactions are the fundamental component of the searching for correction of the negative impact of pathological factors to the body. The study of peritonitis remains an urgent problem of modern clinical medicine. Since peritonitis leads to severe organ pathology, the development of multiple organ failure and death. Further narrowing of the lumen of the alveoli and accumulation of the transudate in the pulmonary interstitium were found after 36 hours from the start of the experiment. In the terminal phase, a paralyzed expansion of the arterial lumen and a collapsed state of the veins were observed. The character of the morpho-functional changes in the lung tissue and vessels of the small circulation, established in the process of experiment, their dynamics and depth testify to the pronounced effect of toxic metabolic products in the development of endotoxicosis.