http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/5342 2026-04-04T17:08:55Z http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/32303 Назва: Наукові записки Тернопільського національного педагогічного університету імені Володимира Гнатюка Опис: Повнотекстові наукові записки 2014-01-01T00:00:00Z http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/5367 Назва: Фосфор у водних екосистемах Автори: Савлучинська, М. О.; Горбатюк, Л. О. Короткий огляд (реферат): В оглядовій статті проаналізовано наявні у фаховій літературі відомості щодо вмісту фосфору у водоймах, шляи їх забруднення, форми фосфору та його перетворення і міграцію у водних екосистемах. Забрудненню поверхневих вод фосфором сприяє надходження побутових стічних вод, що містять фосфати як компоненти синтетичних миючих засобів, фотореагентів та пом'якшувачів води. Важливим чинником також є змив фосфорних добрив та пестицидів із сільськогосподарських угідь, стоки тваринницьких ферм і промислових підприємств. За умов надмірного надходження фосфору у водойми, він викликає їх евтрофікацію, і, як наслідок, накопичення біотоксинів, погіршення якості води, загибель гідробіонтів тощо. Вагома частка фосфору надходить у водойми у складі триполіфосфату натрію мийних засобів, що підвищує біологічне навантаження на водні екосистеми. Оцінивши глобальну небезпеку надходження фосфатів у водойми, в світі вживаються заходи по зменшенню забруднення водних екосистем фосфатовмісними синтетичними миючими засобами, з метою оздоровлення їх екологічного стану та покращення якості питної води.; В обзорной статье обобщены литературные данные о загрязнении водных экосистем фосфором, в частности в составе моющих средств. Рассмотрены основные пути и источники его поступления, миграцию и трансформацию в водоемах. Показано, что загрязнение поверхностных вод фосфором происходит за счет поступления бытовых сточных вод, содержащих фосфаты, синтетических моющих средств, фотореагентов и умягчителей воды. Важным фактором также является смыв фосфорных удобрений и пестицидов с сельскохозяйственных угодий, стоки животноводческих ферм и промышленных предприятий. Значительная доля фосфора поступает в водоемы в составе триполифосфата натрия моющих средств, повышая биологическую нагрузку на водные экосистемы. Проанализировано, что в условиях избыточного поступления фосфора в водоемы, он вызывает их эвтрофикацию, и, как следствие, накопление биотоксинов, ухудшение качества воды, гибель гидробионтов и др. В данной статье приведены меры, которые принимаются в мире по уменьшению загрязнения водных экосистем синтетическими моющими средствами содержащие фосфаты, с целью оздоровления их экологического состояния и улучшения качества питьевой воды. 2014-01-01T00:00:00Z http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/5366 Назва: Ліпогенез і холестерологенез у головному мозку лабораторних тварин після навантаження холестеролом Автори: Покотило, О. С.; Кухтин, М. Д.; Коваль, М. І.; Ярошенко, Т. Я. Короткий огляд (реферат): Досліджували in vitro інтенсивність синтезу ліпідів різних класів (жирних кислот, холестеролу, фосфоліпідів і ацилгліцеролів) в гомогенатах головного мозку після одноразового щоденного упродовж 30 діб навантаження білих щурів і морських свинок холестеролом (300 мг/кг маси тіла). Для цього в гомогенатах головного мозку білих щурів і морських свинок, які інкубували окремо із [6-14С] глюкозою, [2-14C] лізином або [1-14] пальмітиновою кислотою, визначали радіоактивність ліпідних фракцій. Встановлено інгібуючий вплив холестеролу за підвищення його рівня в раціоні білих щурів і морських свинок на синтез жирних кислот, холестеролу та інших класів ліпідів в головному мозку при використанні як попередника ліпідів [6-14С] глюкози і [2-14C] лізину та відсутність інгібуючого впливу холестеролу при інкубації з [1-14С] пальмітиновою кислотою.; Исследовали in vitro интенсивность синтеза липидов различных классов (жирных кислот, холестерина, фосфолипидов и ацилглицеролов) в гомогенатах головного мозга после однократной ежедневной в течение 30 суток нагрузки белых крыс и морских свинок холестеролом (300 мг/кг массы тела). Для этого гомогенаты головного мозга, инкубировали отдельно с [6-14С] глюкозой, [2-14C] лизином и [1-14С] пальмитиновой кислотой и определяли радиоактивность липидных фракций. Установлено ингибирующее влияние холестерина при повышении его уровня в рационе белых крыс и морских свинок на синтез жирных кислот, холестерина и других классов липидов в головном мозге при использовании в качестве предшественника липидов [6-14С] глюкозы и [2-14C] лизина и отсутствие ингибирующего влияния холестерола при инкубации с [1-14С] пальмитиновой кислотой.; Intensity of fatty acids and separate classes of lipids synthesis was studied in vitro in the brain of white rats and guinea pigs loaded by cholesterol in the dose of 300 mg / kg body weight once a day during 30 days by incubation of organ homogenate with [6-14S] glucose, [2-14C] lysine, [1-14C] palmitic acid with following determination of radioactivity of fatty acids, phospholipids, cholesterol, acylglycerols. The inhibition of fatty acids and selected classes of lipids synthesis in vitro in the brain of white rats and guinea pigs loaded by cholesterol at the use of [6-14S] of glucose and [2-14C] lysine, as predecessors of stimulation of lipids synthesis at the use of [1-14C] palmitic acid was established. 2014-01-01T00:00:00Z http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/5365 Назва: NO-синтаза та прозапальні цитокіни при гострому токсичному гепатиті та за впливу модуляторів синтезу оксиду азоту Автори: Мудра, А. Є. Короткий огляд (реферат): Вивчали зміни вмісту прозапальних цитокінів ІL-1β, IL-6 та TNF-α, ендотеліальної та індуцибельної молекулярних форм NO-синтази (еNOS, іNOS відповідно) та продуктів метаболізму оксиду азоту, нітрит і нітрат аніонів при експериментальному гепатиті та на фоні застосування модуляторів його синтезу. Встановлено, що при гострому токсичному ураженні печінки спостерігається зниження вмісту стабільних метаболітів NO у печінці та наростання їх концентрації в крові, зменшення рівня eNOS з вираженим наростанням кількості іNOS та концентрації прозапальних цитокінів. Прекурсори оксиду азоту сприяють активації синтезу NO, зниженню вмісту прозапальних цитокінів та експресії iNOS, при цьому спостерігається зростання вмісту eNOS. Повне інгібування ферментативного синтезу оксиду азоту шляхом застосування неселективного блокатора NOS L-NAME за гострого токсичного гепатиту призводить призводить до зниження рівня NO2- та NO3, концентрації eNOS та iNOS на фоні високого рівня ІL-1β, IL-6 та TNF-α. Блокування iNOS-індукованого синтезу NO призводить до зміни вмісту нітрит і нітрат аніонів та зниження активності індуцибельної NO-синтази як у крові, так і у печінці.; Изучали изменения содержания провоспалительных цитокинов, NO-синтазы и продуктов метаболизма оксида азота при экспериментальном гепатите и на фоне применения модуляторов его синтеза.; We studied the changes in the content of proinflammatory cytokines, NO-synthase and metabolic products of nitric oxide in experimental hepatitis and during treatment with modulators of its synthesis. In acute toxic liver injury are reduction of stable NO metabolites in the liver and an increase of their concentration in blood, decreasing eNOS with a significant increase of iNOS and concentrations of proinflammatory cytokines were observed. Nitric oxide precursors contribute to the activation of synthesis NO, reduce the content of proinflammatory cytokines and inducible expression of iNOS, while content of eNOS increase. The usage of non-selective NOS blocker L-NAME leads to the reduction of NO2-and NO3-, eNOS and iNOS concentration on background of high IL-1β, IL-6 and TNF-α level. Blocking iNOS-induced NO synthesis leads to changes in the capacity of nitrite and nitrate anions and reduces activity of iNOS in the liver and blood. 2014-01-01T00:00:00Z